فارسی   |   English
  منوی اصلی  
· خانه
· صفحه شخصی کاربر
· جستجو
· سوالات پرسیده شده
· لیست کاربران
· انتقادات و پیشنهادات
· مقالات
· ارسال خبر
· پیوندها
· دانلودها
· خروج
  کنگره ژنتیک  
پنجمین کنگره بین المللی و هفدهمین گنگره ملی ژنتیک ایران

15 تا 17 اسفند 1401

سالن همایش های بین المللی دانشگاه شهید بهشتی

پوستر کنگره

  سرویس خبری  
· درگذشت محقق نیکوکار، خانم دکتر کبیر سلمانی (سه شنبه، ۱۵ تیر ۱۴۰۰)
· درگذشت پدر مهندسی ژنتیک کشاورزی ایران (یكشنبه، ۱۶ خرداد ۱۴۰۰)
· تغییر ناگهانی یکی از مدیران ارشد بیوتکنولوژی کشاورزی (شنبه، ۲۳ اسفند ۱۳۹۹)
  اخبار مهم  
· معرفی «چهره‌ تاثیرگذار بر توسعه بیوتکنولوژی کشور» و «دانشور برتر جوان» (یكشنبه، ۳۱ مرداد ۱۴۰۰)
· وضعیت جهانی تولید و تجاری سازی گیاهان تراریخت در سال 2017 (سه شنبه، ۰۳ مهر ۱۳۹۷)
· آنزیم تجزیه کننده پلاستیک (پنجشنبه، ۳۰ فروردین ۱۳۹۷)
  مقالات آموزشی  
· ویروس کرونا چه مدت بر روی سطوح فعال می ماند (پنجشنبه، ۳۰ بهمن ۱۳۹۹)
· کریسپر به عنوان یک سیستم ایمنی در باکتری ها مقابل ویروس ها (یكشنبه، ۲۵ اسفند ۱۳۹۸)
· کریسپر چیست و چه کاربردهایی دارد؟ (چهارشنبه، ۰۲ مرداد ۱۳۹۸)
  فرصت های علمی  
· بیست و هشتمین دوره آموزشی تکنیک های آزمایشگاه ژنتیک مولکولی (چهارشنبه، ۲۳ بهمن ۱۳۹۸)
· دعوت به همکاری (سه شنبه، ۰۳ مهر ۱۳۹۷)
· اولین دوره عملی تکنیک‌های ویرایش ژنومی (کریسپر) (دوشنبه، ۲۳ بهمن ۱۳۹۶)
  پیوندها  
· مرکز علمی بیوتکنولوژی و ژنتیک ایران (irbiogene)
· انجمن ژنتیک ایران
· انجمن بیوتکنولوژی جمهوری اسلامی ایران
· حمایت از کودکان نیازمند
· موسسه حمایت از کودکان مبتلا به سرطان (محک)
· مرکز اطلاعات علمی جهاد دانشگاهی
· شبکه پزشکی مولکولی ایران
· وبلاگ بیوتکنولوژی
· سرویس خبری ژنتیک و بیوتکنولوژی ایران
  آمار  
· آمار مشاهدات
· فعال ترین صفحات و کاربران


آنزیم اخلال گر در ارتباط سلول های عصبی در بیماری آلزایمر
در تاریخ سه شنبه، ۱۰ آبان ۱۳۹۰ توسط irbiotechnews

اخبار علمی بیماری آلزایمر با پروتئین های غیرطبیعی که لکه های کوچکی را با پیوستن به هم ایجاد می کنند و عملکرد شناختی و رفتاری یعنی تفکر، یادگیری و حافظه را مختل می کنند، مشخص می گردد. این پروتئین ها به طور گسترده از پپتید بتا آمیلوئید ساخته می شوند. شناخت بهتر این پروتئین ها که چطور تشکیل می شوند و چطور بر عملکرد مغز تأثیر می گذارند، بدون شک تشخیص و درمان بیماری آلزایمر را بهبود می بخشد.

گروهی به سرپرستی استوارت لیپتون در مؤسسه تحقیقات پزشکی سنفورد _ برنهام دریافت که تخریب القا شده بتا آمیلوئید سیناپس ها – ارتباطاتی که رابطه میان سلول های عصبی را ممکن می سازند- به وسیله تغییری شیمیایی در آنزیمی به نام Cdk5 انجام می شود. این شکل آنزیم Cdk5 به نام SNO-Cdk5 در مغز انسان هایی با بیماری آلزایمر شایع بود در حالی که در مغزهای طبیعی مشاهده نگردید. این نتایج SNO-Cdk5 را به عنوان هدفی برای پیشرفت درمان بیماری آلزایمر پیشنهاد می کند.

Cdk5 آنزیمی است که در بقا و مهاجرت طبیعی نورون ها نقش ایفا می کند. در این مطالعه، دکتر لیپتون و همکارانش متوجه شدند که پپتیدهای بتاآمیلوئید به عنوان شاخصی برای بیماری آلزایمر، تغییر Cdk5 را بوسیله فرآیندی شیمیایی تحت عنوان S–نیتروزیلاسیون را سبب می گردد. در این واکنش، اکسید نیتریک به آنزیم متصل شده و تولید SNO-Cdk5 کرده و عملکرد طبیعی آن را می کند. بعد از اتصال NO به Cdk5، به پروتئین دیگری به نام Drp1 متصل شده، با اختلال در عملکرد آن میتوکندری را تخریب کرده و نتیجه آن تخریب سیناپس ها است چرا که برای عملکرد خود نیاز به انرژی دارند. بدین ترتیب ارتباط بین سلول های عصبی و بنابراین حافظه و توانایی شناختی در بیماری آلزایمر مختل می گردد.

در مطالعه اخیر، نشان داده شد که Cdk5 عملکردی جدیدی نسبت به یافته های گذشته دارد، یعنی توانایی انتقال No از یک پروتئین به دیگری. تا به امروز، Cdk5 تنها به عنوان عامل مؤثر بر عملکرد دیگر پروتئین ها بوسیله نشاندار کردن آنها با گروه های فسفات در فرایند فسفریلاسیون شناخته شده بود. مطالعه جدید نشان داد که افزودن NO، به آنزیم Cdk5 توانایی S–نیتروزیله کردن دیگر پروتئین ها ، در این مورد Drp1 در میتوکندری را می دهد.

ترجمه: مهدی مرادیار
منبع: شماره 31 خبرنامه انجمن بیوتکنولوژی جمهوری اسلامی ایران


Copyright© 2005-2022, biotechnews.ir, All Rights Reserved. , Kasra Esfahani, PhD